L'interét évolutif de la sexualité

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Les phénomènes de sexualité chez les êtres vivants eucaryotes présentent l’alternance de deux phénomènes cellulaires. La méiose d’une part est une suite de deux divisions cellulaires qui donne quatre cellules haploïdes. Ces quatre cellules possèdent donc deux fois moins de chromosomes, et donc d’ADN, que la cellule initiale. Il y a réduction chromatique. Au cours de la prophase de la première division de la méiose des échanges de portions de chromosomes se produisent entre les chromosomes homologues. La fécondation d’autre part rétablit la diploïdie en fusionnant deux cellules haploïdes de sexes différents. Cette diploïdie peut n’être que transitoire chez les espèces haploïdes. Ces phénomènes de sexualité sont généralement associés à une reproduction. On parle donc de reproduction sexuée. Ce n’est pas toujours le cas et reproduction et sexualité peuvent être séparées. C’est le cas chez les paramécies qui sont des protozoaires, c’est-à-dire des animaux unicellulaires. Chez ces espèces, lors des phénomènes de sexualité appelés conjugaison, deux individus s’échangent un de leurs deux noyaux après qu’il a subi une méiose suivie d’une mitose. Il y a alors fusion du noyau reçu avec l’autre noyau issu de la mitose. Il y a bien alternance de la méiose et de la fécondation mais sans changement du nombre d’individus. Ilj a bien sexualité mais sans reproduction.

Au vu de l’énergie dépensée par les êtres vivants pour leur reproduction sexuée, on peut se demander quelle peut bien être l’importance biologique et donc évolutive de la sexualité, sachant que la plupart des espèces possèdent un moyen moins coûteux de se reproduire : la reproduction asexuée.

Le crossing-over réparateur

Chez une espèce sans reproduction sexuée, et donc sans recombinaison, un gène muté ne peut revenir à son état initial que par mutation reverse de probabilité faible. Si un chromosome est muté sur un locus particulier le retour au chromosome initial est donc exceptionnel. Par contre, chez une espèce sexuée, si deux chromosomes sont mutés sur des loci différents, le processus de recombinaison lors de la prophase de la première division de la méiose, permet de restaurer le chromosome ancestral tout en produisant un chromosome doublement uté . Ce dernier pourra être éventuellement éliminé si il abaisse la valeur « ective de l’individu qui en hérite après fécondation. L’impossibilité de cette restauration ~z une espèce asexuée est appelée cliquet de Muller (cliquet car le retour est impossible), voit donc que les phénomènes de recombinaison intrachromosomique lors de la méiose vent constituer un mécanisme de réparation de l’ADN à l’échelle cellulaire. Ils peuvent ettre également d’éliminer au sein des populations les mutations délétères qui accumuleraient si n’intervenaient que des phénomènes de reproduction asexuée, surtout si la sélective d’un individu porteur de deux mutations défavorables se révèle inférieure à ce laissaient prévoir les pertes de valeur sélective des porteurs de chacune des mutations isolément (Kondrashov 1988, 1995). En ce sens, la reproduction sexuée est un phéno- conservateur de l’information génétique.

Il est à noter que la recombinaison par la sexualité (appelée parasexualité dans ce cas) aussi chez les Procaryotes. La présence d’un facteur de fertilité permit à certaines mes selon que le gène de fertilité est situé sur un épisome ou le chromosome irien) de transmettre à d’autres bactéries une partie de leur génome . La ¿rie donneuse ne perd aucune information car elle reconstitue par réplication le brin Pc transmet. La bactérie receveuse, pour sa part, synthétise le brin complémentaire de qu’elle reçoit. Ce transfert est suivi de phénomènes de recombinaison, c’est-à-dire que la e reçue par la bactérie F’ peut remplacer la séquence qui lui est homologue sur le some de la bactérie receveuse . Si la bactérie receveuse est mutée oc gène, elle peut de la sorte recevoir une copie intègre qui remplacera la séquence mutée, ¿-ecuence des mutations dans les populations étant faible par rapport à la fréquence des :sons, la probabilité que cette bactérie reçoive une copie non mutée de ce gène est plus importante que la probabilité qu’elle reçoive une copie mutée. Ainsi, il est plus probable que le remplacement de séquence élimine un allèle muté qu’un allèle te. On est typiquement là face à un mécanisme de réparation de l’ADN.

Les bactéries Deinococcus radiodurans illustrent à merveille ce concept de réparation ADN par recombinaison (Devoret 1999). Ces micro-organismes résistent à des irradia- -¿r des rayons y de plus de 10 000 grays (1 gray est la dose reçue par un matériau irradié 1 joule par kilogramme). Ces doses sont 100 fois plus fortes que celles qui tuent ie bien connue Escherichia coli et 1 000 fois plus élevées que celles qui tuent un ! Cette résistance étonnante est due à la présence en moyenne de 8 chromosomes hommes chez cette bactérie. En cas d’irradiation des lésions apparaissent sur l’ADN (120 iecule d’ADN en moyenne pour une irradiation de 10 000 grays). La bactérie les répare Ssant des recombinaisons multiples entre ces différents chromosomes jusqu’à reconsti- molécule d’ADN intègre. Ces réparations durent environ 6 heures pendant lesquelles tion est bloquée. Lors de ces réparations, intervient la protéine RecA qui est connue pour permettre les recombinaisons entre chromosomes homologues lors des phénomènes de conjugaison.

Le brassage génétique et ses conséquences sur le polymorphisme

La première source d’amplification se situe lors de la première division de la méiose. A ce moment là, dans une cellule eucaryote les chromosomes sont présents par paires. Les chromosomes d’une même paire sont dits homologues. Ils portent les mêmes gènes mais pour chaque gène ce n’est pas obligatoirement le même allèle que l’on trouve sur chaque chromosome. Les chromosomes sexuels sont à part. Par exemple une partie du chromosome X n’a pas d’équivalent sur Y. Au cours de la prophase de la première division de la méiose, des crossing-over se produisent entre les chromosomes homologues. En permettant des échangés de portions de chromosomes, ils donnent naissance à des associations d’allèles différentes sur les chromosomes des cellules issues de la méiose par rapport à celles qui existaient sur ceux des cellules de départ. C’est le brassage intrachromosomique. Le brassage interchromosonu- que, pour sa part, répartit ensuite aléatoirement les chromosomes homologues de chaque paire entre les deux cellules issues de cette première division. Cette répartition est une nouvelle source de variabilité génétique. La deuxième division de la méiose est pour sa part une simple division par mitose. Un individu donné peut ainsi produire un grand nombre de gamètes différents. Par la suite, la fécondation, en fusionnant aléatoirement les gamètes et donc en reconstituant des paires de chromosomes homologues, est une nouvelle source de variabilité. Un calcul simple montre que, dans le cas de l’espèce humaine où 2n (nombre de chromosomes) = 46, le nombre de gamètes possible sans tenir compte des crossing-over est de 2²³ et le nombre d’individus génétiquement différents possibles issus de la rencontre aléatoire de ces gamètes est de 2⁴⁶. Cette variabilité est à l’origine du polymorphisme des populations sur lesquelles s’exerce la sélection naturelle. Son rôle évolutif est donc essentiel.

Le brassage génétique présente un autre avantage adaptatif. Pour que plusieurs mutations soient rassemblées dans un même organisme qui ne recourt qu’à la reproduction isexuée, il est nécessaire qu’elles surviennent successivement au sein du même clone. Un tel événement demande beaucoup de temps. Par contre, grâce à la reproduction sexuée, si ces différentes mutations sont apparues dans la population, elles pourront rapidement être réunies ¿fans le même génome grâce à la méiose et à la fécondation. Cette mise en commun est avantageuse car elle peut permettre une adaptation plus rapide à de nouvelles conditions de milieu en favorisant la naissance de nouveaux génotypes .

de les associer dans leur descendance (schéma du haut). Par contre, dans une popula asexuée, cette association ne sera réalisée que lorsque la deuxième mutation se produira d la lignée issue de l’individu ayant subi la première mutation et la troisième mutation dans lignée issue de celui ayant subi les deux premières (modifié d’après Gou et al. 1997, travaux originaux de Muller 1932).

Les conséquences du crossing-over inégal

L’exemple des hormones de la neurohypophyse des Vertébrés va permettre d’illustrer cette importante fonction évolutive du crossing-over et donc de la se. lité. Chez les Mammifères, la neurohypophyse sécrète deux hormones qui sont des polyp des ayant le même nombre d’acides aminés, 9, et qui ne diffèrent que par deux d’entre Ces deux hormones sont la vasopressine et l’ocytocine. La vasopressine stimule la réab tion d’eau au niveau du rein et contrôle la contraction des muscles lisses des artérioles d’où effet sur la pression artérielle. L’ocytocine provoque la contraction des muscles lisses de 1 rus et stimule l’éjection de lait de la glande mammaire. Chez les Vertébrés les plus anci comme les Agnathes on ne connaît qu’une hormone : la vasotocine qui a, elle aussi, 9 aci aminés. Elle a un rôle de contrôle de la circulation sanguine. Chez les Poissons cartilagin on trouve à côté de cette hormone une nouvelle hormone de 9 acides aminés qui peut ‘ l’ocytocine, la glumitocyne ou la valitocyne. Ces deux hormones ont une nouvelle fonction plus de contrôler la circulation sanguine : elles stimulent les parois de l’oviducte mais c’est vasotocine qui reste la plus active dans cette fonction. Chez les Dipneustes, les Amphibiens les Reptiles on trouve une nouvelle hormone en plus de la vasotocine et de l’ocytocine : c’ la mésotocine. Cette hormone a un rôle de récupération d’eau au niveau des épithéli (peau, tubules rénaux, vessie). Cependant cette fonction est également réalisée par la vaso cine.

On peut donc penser que ces différentes hormones ont une origine commune. L’hormone ancestrale est la vasotocine qui est seule présente chez le groupe paléontologiquement le plus ancien (Agnathes). Le gène codant pour cette hormone s’est ensuite dupliqué, c’est-à- dire qu’une deuxième copie est apparue. La copie surnuméraire a alors muté mais sans perte de fonction pour l’organisme car une copie fonctionnelle existe toujours. Les hormones ainsi apparues ont acquis des fonctions propres et on aboutit chez les Mammifères à une hormone à fonction ionorégulatrice (la vasopressine) et une hormone à fonction reproductrice (l’ocytocine). La lenteur de différenciation des deux fonctions au cours de l’évolution est supposée refléter le temps nécessaire à l’apparition de récepteurs spécifiques, l’hormone apparaissant avant que n’existe pour elle des cibles privilégiées. Deux mécanismes sont proposés pour la duplication des gènes. Le plus classique est le crossing-over inégal au cours

duquel les échanges de matériel génétique entre les chromosomes homologues appariés ne sont pas symétriques. Un des deux chromosomes perd une certaine quantité d’ADN qu: es: gagnée par l’autre. Si l’échange inégal concerne un gène entier, un des deux chromosomes le possède en deux copies associées en tandem alors que l’autre le perd. Un autre modèle de duplication fait intervenir les transpositions, sans phénomène de crossing- over. Lorsqu’un élément génétique mobile se déplace au sein du génome, il peut d’abord y avoir réplication de l’ADN correspondant (Alberts et al. 1994). Deux copies du gène vont alors exister dans la cellule mais sur des sites qui pourront être éloignés.

Des exemples similaires d’apparition de protéines par duplication de gènes peuvent être b pour les hormones gonadotropes hypophysaires (FSH, LH) et pour l’hormone thyréo- (TSH) des Vertébrés supérieurs dont les gènes respectifs dériveraient d’un même gène présent chez les Agnathes (Fontaine 1984). Un modèle d’évolution par duplication peut également être proposé pour les hémoglobines humaines. Trois types d’hémoglobine (plus la myoglobine) existent chez zs qui résultent de l’association deux à deux de quatre chaînes polypeptidiques, a, p, y, les gènes correspondants sont successivement activés et inactivés ce qui fait que dif- hémoglobines se succèdent dans le sang. Une hémoglobine embryonnaire est rempla- une forme fœtale au cours de la gestation. La forme adulte apparaît un peu avant la e et remplace totalement la forme embryonnaire vers l’âge de six mois. L’avantage de fœtale pour l’embryon est que son affinité pour l’oxygène est supérieure à celle de «fobine adulte. Il y a donc transfert de l’oxygène de la mère au fœtus. Chez l’homme, de l’a-globine, situé sur le chromosome 16, comporte le gène de la forme embryon- e ceux des formes fœtale et adulte. Le locus de la p-globine, situé sur le chromosome le gène de la forme embryonnaire, et ceux des formes fœtale et adulte. Ils diffèrent fonctionnels par de nombreuses mutations. Ceux du chromosome 16 ont par exem- dTiomologie de séquence avec les gènes de l’a-globine (Watson et al. 1994). Ces n’étant soumis à aucune pression de sélection, sont le siège de nombreuses Es dériveraient de gènes actifs suite à un crossing-over inégal. Quant au gène de la son ARNm est faiblement exprimé et il ne s’agit pas d’une forme essentielle. Il agir d’une forme intermédiaire entre gène fonctionnel et pseudogène.

La duplication des gènes illustrée par ces exemples présente un grand intérêt co mécanisme de l’évolution. Elle permet en effet de comprendre comment de nouveaux gèi peuvent apparaître par mutations d’autres gènes au cours des processus évolutifs sans que c ait pour conséquence la disparition de la fonction codée par le gène ancestral. Il y a do; mutation sur ce gène dupliqué en l’absence de sélection. C’est une conséquence directe de 1 recombinaison intrachromosomique et donc de la sexualité.

La duplication semble également intervenir dans le domaine évolutif en permett; l’apparition de nouveaux gènes à partir de séquences existantes qui sont associés dans la nou-l velle protéine. Deux arguments peuvent être avancés à l’appui de cette idée. Tout d’abord, sur] l’ensemble des protéines qui ont été séquencées, on n’a déterminé que 7 000 à 10 000 exons] différents. Ensuite, si l’on étudie les séquences du récepteur membranaire à la LDL (lipopro-1 téine de faible densité), on détermine 18 exons mais qui peuvent être regroupés en six catégo-j ries définissant des domaines aux fonctions différentes. Il se trouve que certains de ces groupes d’exons sont homologues de régions d’autres protéines (protéine C9 du complément, récepteur de l’EGF) (Watson et al. 1994). D’où l’idée de leur apparition par duplication. La diversité des protéines serait donc obtenue par association d’un nombre limité de séquences de base. On trouvera un exemple voisin avec la famille des immunoglobulines (Alberts et al. 1994).

La conversion génique

Des études chez les champignons ont montré des cas où les règles génétiques de la méiose ne sont pas respectées : au lieu d’obtenir deux copies des allèles maternels et deux copies des allèles paternels, on obtient pour certains gènes trois copies maternelles et une copie paternelle.

Lors de l’initiation d’un crossing-over, après coupure d’un des brins de la double hélice ADN sur un chromosome, l’ADNpolymérase catalyse la synthèse d’une copie supplémentaire de ce brin à partir du site de coupure. Le brin déjà présent est déplacé au cours de cette réplication et il s’apparie alors avec le brin qui lui est complémentaire sur la molécule ADN du chromosome homologue. La séquence qu’il remplace sur ce chromosome homologue est dégradée. Quand l’ADNpolymérase arrête sa synthèse, on a eu remplacement d’une séquence d’un brin d’une molécule ADN par la séquence issue du chromosome homologue. Si les deux chromosomes homologues portent des allèles différents sur ce locus, où si l’un des deux a subi une mutation, on aura un mauvais appariement entre !es deux brins de la molécule d’ADN de l’un des deux chromosomes. Si les enzymes de réparation de l’ADN corrigent ce mauvais appariement, elles pourront utiliser l’un ou l’autre des deux brins comme modèle pour réparer l’autre. En effet, ce système de conservation de l’information génétique est activé après la réplication et il est capable de repérer le brin néoformé qui est alors systématiquement réparé. Ici, c’est impossible car la réplication est terminée depuis longtemps et les systèmes de marquage de la molécule d’ADN ont été activés. Après cette réparation, on pourra donc avoir dans un cas sur deux un allèle remplacé par un autre sur un des chromosomes ou une mutation éliminée. Il y a eu conversion génique, c’est une conversion de chromatide. Si aucune réparation de l’ADN n’a lieu, à la réplication suivante, le résultat global sera de trois copies de l’un des allèles pour une copie de l’autre. Il y aura aussi conversion génique, c’est une conversion de demi-chromatide (Suzuki et al. 1991). Un tel phénomène est un mécanisme de réparation de l’ADN car il permet d’éliminer des mutations en remplaçant des séquences mutées par des séquences non mutées. Ce type de remplacement est plus fréquent que le remplacement inverse car, dans une population, les allèles sauvages sont les plus répandus. Comme la présence de chromosomes par paires d’homologues est un caractère lié à la sexualité et nécessaire pour qu’il y ait conversion génique, la conversion génique est un intérêt génétique de la sexualité qui a des conséquences évolutives.

Les avantages de la diploïdie

L’alternance de phases haploïde et diploïde dans le cycle de reproduction est une consequence directe du sexe. Imaginons une espèce chez laquelle les phénomènes de sexuali seraient jamais apparus. Les cellules de cette espèce ne sont pas pourvues de deux lo chromosomes homologues. Nous avons dit qu’à l’échelle de l’espèce et sur des périodes ; longues la mutation est un événement certain. Les mutations qui s’expriment sont en i générale défavorables par perte de fonction du gène concerné. Dans l’exemple de notre es hypothétique toutes ces mutations vont s’exprimer conduisant à la disparition rapide de pèce. Par contre, chez une espèce eucaryote diploïde, ces allèles vont pouvoir être consen l’état récessif à l’abri de la sélection naturelle. Si ces n tions sont défavorables à court terme, elles pourront s’avérer favorables à long terme ] répondre à de nouvelles pressions de sélection du milieu. De manière finaliste, on peu qualifier de variabilité masquée mise en réserve. Le coût du maintien de cette variabilité cite un certain nombre de questions qui l’ont fait qualifier de fardeau génétique (Ayala 1′ Lucotte 1983, Ruffié 1983). Notons cependant que ce raisonnement ne s’applique pas nombreuses espèces haploïdes ou aux Procaryotes. Il s’agit cependant d’organismes oi cellules d’organisation peu complexe. Chez les végétaux on peut noter à l’appui de l’idée la diploïdie procure un avantage adaptatif face aux mutations que la phase haploïde n dominante que chez les groupes aquatiques ou liés à la présence de l’eau. C’est le cas Algues, des Bryophytes. La conquête du milieu aérien s’est accompagnée d’un dével pement de la phase diploïde qui est dominante chez les Ptéridophytes et les Spermaphytes. peut mettre ce changement en relation avec l’effet mutagène des rayons ultraviolets, bien { important dans l’air que dans l’eau. La diploïdie minimise leur impact car, si un gène muti y a toujours une copie fonctionnelle sur le chromosome homologue et le gène mi généralement récessif, ne s’exprimera pas. Des simulations sur ordinateur, avec populations comportant à la fois des individus haploïdes et des individus diploïdes, montré, pour une mutation délétère soumise à la sélection, que les diploïdes n’envahissen population que si le degré de dominance de cette mutation est inférieur à 0,5 et que c< invasion dépend de l’effet de la mutation sur la valeur sélective des individus (Perrot et 1991).

L’existence de ces gènes mutés conservés à l’état récessif a été mise en évidence croisant des individus apparentés au sein de populations de drosophiles lors d’expériem célèbres dont on retrouve les résultats dans tous les manuels d’exercices de génétique. La cc sanguinité, qui augmente le taux d’homozygotie, rend ces gènes observables et montre la p sence à l’état masqué d’un grand nombre d’allèles récessifs dont beaucoup sont létaux (Ay. 1978, Lucotte 1978, Ruffié 1983). Les techniques électrophorétiques ont permis par la su de quantifier ces taux d’hétérozygotie .